Наши стоматологи разъясняют диагнозы и термины
Стоматологические термины и заболевания:
АЛЬВЕОЛЫ — ячейки кости верхней или нижней челюсти, расположенные в гребне альвеолярных отростков, в которых фиксированы зубы. Альвеолы (А.) разделены межальвеолярными перегородками. Кроме того, в А. многокорневых зубов имеются межкорневые перегородки. Глубина альвеол всегда несколько меньше, чем длина корня зуба. Стенка А. представлена тонкой (0,2-0,4 мм) костной пластинкой, которая имеет компактное строение. В кортикальной пластинке А. крепятся элементы периодонтальной связки — проникающие (шарпеевы) волокна; через имеющиеся в ней питательные (фольк-манновские) каналы в периодонт проникают сосуды и нервы. Через эти структуры при развитии острого воспаления в тканях периодонта процесс может распространиться как в костную ткань, так и генерализоваться через лимфатические капилляры и венулы (вплоть до развития одонтогенного сепсиса и бактериального эндокардита). Кроме того, при наличии аутоиммунного компонента в воспалении иммунные комплексы могут попадать в систему гемоциркуляции и оседать в тканях организма, вызывая в них вначале повреждения, а затем и аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, ревматизм и др.). Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка рентгенологически характеризуется наличием четкой кортикальной пластинки. После 50 лет, с нарастанием инволютивных процессов, происходит атрофия альвеолярного края..
ГАЛИТОЗ (ОЗОСГОМИЯ, СТОМАТОДИСОДИЯ) - состояние, сопровождающееся появлением неприятного запаха изо рта.
Существует 2 группы причин, способствующих появлению галитоза:
- местные, связанные с состоянием полости рта (составляют 80-90%):
- стоматологические заболевания (кариес зубов и его осложнения), заболевания слизистых оболочек полости рта; воспалительные заболевания пародонта; опухолевидные образования;
- неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта;
- неадекватное ортопедическое/ортодонтическое лечение или нарушение правил ИГПР после ортопедического или во время ортодонтического лечения;
- ксеростомия, или синдром сухости полости рта;
- курение;
- дисбаланс состава микрофлоры полости рта.
общие, связанные с системными заболеваниями организма:
- желудочно-кишечного тракта;
- ЛОР-органов и верхних дыхательных путей (хронический ринит, тонзиллит, полипы носа и т.д.);
- заболевания легких, сахарный диабет, почечная недостаточность, онкологические заболевания.
В основе патогенеза галитоза лежит образование летучих сернистых соединений (сероводорода, метилмеркаптана, диметилсульфида) анаэробной микрофлорой, которая начинает интенсивно размножаться при наличии указанных причинных факторов, или в результате метаболизма белковых компонентов пищи в полости рта.
Для устранения галитоза необходимо провести:
- полное клинико-рентгенологическое обследование с выявлением всех потенциальных очагов хронической инфекции;
- санацию полости рта;
- устранение очагов одонтогенной инфекции, удаление разрушенных зубов, не подлежащих восстановлению;
- лечение воспалительных заболеваний тканей пародонта;
- устранение очагов инфекции в организме и санацию общесоматических заболеваний.
Профилактика галитоза заключается в использовании методов индивидуальной гигиены полости рта, включающих чистку зубов и языка, применении ополаскивателей полости рта, зубочисток, освежителей дыхания — отваров сельдерея, мяты, фенхеля, ментолсодержащих средств и эфирных масел, жевательных резинок, не содержащих сахар. Желательно придерживаться рациональной диеты, богатой витаминами и микроэлементами, — ограничить частоту употребления легкоферментируемых углеводов; употреблять в пищу достаточное количество клетчатки, зелени, овощей и фруктовых соков. Общее закаливание организма как элемент профилактики общесоматических заболеваний.
ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ — повышенная чувствительность зубов к внешним факторам окружающей среды, таким как механические, химические и температурные раздражители.
Этиология и патогенез. Как правило, гиперестезия твердых тканей зубов (Г.т.т.з.) связана с гиперестезией дентина в результате потери твердых тканей зуба: истончения эмали и оголения дентина коронковой части зуба; при оголении корней зубов, разрушении покрывающего их цемента и обнажении дентина корня. Эти процессы сопровождаются большей проницаемостью или открытием входных отверстий дентинных канальцев (трубочек), что приводит к раздражению нейрорецепторного аппарата дентина (чувствительных отростков одонтобластов), непосредственно воспринимающих внешние раздражения. При открытии входных отверстий дентинных канальцев происходит истечение внутриканальцевой жидкости, нарушается втуриканальцевое осмотическое давление, чувствительные отростки одонтобластов начинают «подсыхать», что обуславливает у пациента постоянное ощущение дискомфорта (часто принимается за вялотекущий хронический пульпит).
Г.т.т.з. может носить системный характер и являться симптомом нервно-психических расстройств, эндокринной патологии, заболеваний желудочно-кишечного тракта и пр.
Клиническая картина. Основной признак Г.т.т.з. — резковыраженная интенсивная боль при воздействии на зуб (зубы) различных раздражителей: кислая, сладкая, соленая, холодная, горячая вода и пища, воздух, реакция на тактильные раздражители. По классификации Ю.А. Федорова (1981) различают следующие разновидности Г.т.т.з.:
А. По распространенности:
Ограниченная форма проявляется в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе и эрозии зубов.
Б. По происхождению гиперестезии дентина:
1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) в области кариозных полостей;
б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.;
в) сопутствующая патологической стираемости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;
г) при эрозии твердых тканей зубов.
2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;
б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению:
I степень— ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель. Порог электровозбудимости дентина — 5-8 мкА;
II степень — ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители, порог электровозбудимости дентина — 3-5 мкА;
III степень — ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный). Порог электровозбудимости дентина достигает 1,5-3,5 мкА.
Лечение Г.т.т.з., как правило, местное. С этой целью применяют химические, физические и физико-химические методы воздействия на твердые ткани зуба, для чего используют:
- лечебно-профилактические зубные пасты типа «Сенситив» (активный компонент, идентичный гидроксиапатиту эмали и дентина, закупоривает входные отверстия дентинных канальцев, что приводит к восстановлению внутриканальциевого осмотического давления) или «Сенситив с фтором» (активные компоненты — соединения калия и фториды: ионы калия проникают внутрь дентинных канальцев и оседают на поверхности отростков одонтобластов, восстанавливают калий-натриевое равновесие вне и внутри нейрорецепторного аппарата отростка одонтобласта);
- лечебно-профилактические ополаскиватели, в составе которых активным компонентом являются соединения калия (например, цитрата калия, нитрата калия и др.), которые используются только в сочетании с лечебно-профилактическими зубными пастами типа «Сенситив с фтором» из-за идентичности механизмов их действия, а также из-за того, что в других сочетаниях их действие утрачивается;
- растворы для аппликаций, способствующие реминерализации наружных слоев эмали (например, 10% раствор глюконата кальция);
- фторлак;
- электрофорез соединений кальция или калия;
- глубокое фторирование.
В настоящее время различные методы анестезии, электроанестезии и замораживания для лечения Г.т.т.з. не используются из-за их низкой эффективности.
ПАРОДОНТ - комплекс анатомических образований— десна, надкостница и костная часть альвеолы, периодонт, цемент корня зуба, имеющий общие источники иннервации и кровоснабжения, связанный общностью функций и происхождения и составляющий вместе с зубом единую морфо-функциональную систему. Основными функциями пародонта являются: трофическая, опорно-удерживающая, амортизирующая, барьерная, пластическая и рефлекторная (регуляция силы жевательного давления).
ПЕРИОДОНТ (ПЕРИОДОНТАЛЬНАЯ СВЯЗКА) — комплекс тканей, включающий в себя соединительнотканные связки, окружающие корни зуба, расположенные между его цементом и кортикальной пластинкой альвеолы, выполняющие опорно-удерживающую и амортизирующую функции, а также межклеточное вещество, сосуды и нервные окончания.
ПУЛЬПИТ — воспаление мягких тканей зуба (пульпы). Больные пульпитом (П.) составляют 14-20% от общего количества обратившихся за стоматологической помощью.
Этиология и патогенез. Повреждение пульпы может быть обусловлено:
- распространением микроорганизмов и их токсинов из кариозной полости (см. Кариес) в пульпу зуба, ретроградным попаданием их через корневой канал при заболеваниях пародонта, гематогенным проникновением из очагов инфекции; при этом основными возбудителями являются гемолитические и негемолитические стрептококки, реже — диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрепто- и лактобациллы, фузобактерии, спирохеты и грибы;
- травмой зуба (отлом фрагмента коронки, перелом корневой или коронковой части зуба); отрыв сосудисто-нервных волокон в области верхушки корня основного пучка (ствола) при травме (ударе).
- температурными воздействиями, особенно в процессе стоматологического лечения;
- препарированием твердых тканей зуба для пломбирования;
- обтачиванием зуба с целью протезирования;
- воздействием химических веществ пломбировочных материалов;
- непосредственным контактом с жидкостью, находящейся в полости рта, и содержащимися в ней микроорганизмами;
- при микробной инвазии через дентинные канальцы. В ответ на повреждающий фактор в пульпе зуба возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции. Выраженность воспалительной реакции и процессов репарации в значительной мере зависят от интенсивности и длительности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность защитных сил индивидуума.
Острое воспаление пульпы протекает по гиперэргическому типу. Увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла пульпы, формируется ее отек. Отечная жидкость серозного характера сдавливает вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и, тем самым, приводя к развитию ее некроза. Через 6-8 часов в зоне, прилежащей к кариозной полости, серозный характер воспаления сменяется гнойным. Сюда интенсивно мигрируют лейкоциты, образуя очаговое скопление. В этом очаге наблюдается распад пульпы, т.е. образуется абсцесс пульпы. Такое состояние соответствует острому очаговому П. Далее, вследствие развития патологического процесса, происходит расплавление предентина, дренажное отверстие между кариозной полостью и полостью зуба постепенно расширяется. Если отток экссудата из полости зуба достаточный, то давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается и воспаление переходит в хроническое — развивается хронический фиброзный П.
При недостаточном оттоке экссудата, процесс прогрессирует, наблюдается образование новых абсцессов в пульпе, их слияние, распространение процесса на пульпу коронки и корня зуба — формируется острый диффузный П. В случае появления оттока экссудата в этот период, острый диффузный П. переходит в хронический гангренозный П. В хронический гангренозный П. через стадию обострения может переходить хронический фиброзный П. К обострению процесса могут приводить факторы, способствующие снижению резистентности организма. Хронический гипертрофический П. является следствием длительно протекающего хронического фиброзного П. при наличии хорошего сообщения кариозной полости с полостью зуба.
Клиническая картина:
Острый очаговый П. характеризуется кратковременной, приступообразной болью с длительными светлыми промежутками. Болевой приступ провоцируется горячим и холодным, как правило, пациент указывает на причинный зуб. В ночное время боли носят более интенсивный характер. Кариозная полость глубокая, зондирование дна болезненно. Электровозбудимость пульпы чаще понижена, но лишь с того бугорка, в области которого локализуется очаг воспаления.
Острый диффузный П. проявляется продолжительной приступообразной нелокализованной болью, иррадиирующей по ходу ветвей тройничного нерва и усиливающейся в лежачем положении. Зондирование глубокой кариозной полости болезненно по всему дну. Реакция на температурные раздражители болезненна, продолжительна, но возможно уменьшение боли от холодного. Болезненность при перкуссии зуба отмечается не всегда. Электровозбудимость пульпы снижена (30-40 мкА) при исследовании со всех бугорков и дна кариозной полости.
Хронический фиброзный П. зачастую протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже — боль во время приема горячей или твердой пищи либо при резкой смене окружающей температуры. В анамнезе — симптоматика, характерная для острого пульпита. При зондировании дна полости чаще обнаруживается сообщение между кариозной полостью и полостью зуба. Электровозбудимость снижена. Рентгенологически могут выявляться очаги разрежения костной ткани у верхушек корней.
Хронический гангренозный П. также имеет маловыраженную симптоматику. Может протекать как в открытой, так и в закрытой полости зуба. Отмечается болезненность в зубе при приеме горячей пищи, жалобы на гнилостный запах изо рта. В анамнезе — острые приступообразные боли с иррадиацией по ветвям тройничного нерва. Зондирование болезненно на различной глубине коронковой или корневой пульпы, что зависит от распространенности гангренозного процесса в пульпе. Электровозбудимость пульпы сильно снижена (40-90 мкА). На рентгенограммах в половине случаев определяется деструкция околоверхушечных тканей различной степени выраженности.
Хронический гипертрофический П. проявляется жалобами на боли и кровоточивость, возникающими при приеме твердой пищи. В анамнезе — жалобы на боль, типичную для острого П. При осмотре выявляется вскрытая полость зуба, из которой выбухает гипер-плазированная пульпа; зондирование, особенно глубокое, вызывает боль. Рентгенологически нередко обнаруживается расширение периодонтальной щели
Обострение хронического П. клинически проявляется симптомами острого П., с тем лишь отличием, что боль возникает не впервые, а повторно, т.е. в анамнезе имеются жалобы на предшествовавшую в течение длительного времени болезненность, «тяжесть», «неловкость в зубе». Дифференциальная диагностика проводится для:
- острого очагового П. — с глубоким кариесом, острым диффузным, хроническим фиброзным пульпитом, папиллитом;
- острого диффузного П. — с острым очаговым П., обострением хронических форм, острым верхушечным периодонтитом и папиллитом, невралгией
тройничного нерва, острым гайморитом и альвеолитом;
- хронического фиброзного П. — с глубоким кариесом, хроническим гангренозным пульпитом;
- хронического гангренозного П. — с хроническим фиброзным пульпитом и хроническим верхушечным периодонтитом.
- хронического гипертрофического П. — с десневым полипом, заполняющим кариозную полость, с разрастанием грануляций из периодонта через перфорацию в области бифуркации корней.
- обострения хронического П. — с острым диффузным пульпитом, а также острым и обострившимся хроническим верхушечным периодонтитом.
Лечение. Основными задачами лечения П. являются: устранение очага воспаления и купирование болевого синдрома; стимуляция процессов заживления и дентинообразования, предупреждение развития периодонтита, восстановление формы и функции зуба.
Существующие на сегодняшний день методы лечения П. предполагают частичное или полное сохранение жизнеспособной пульпы и полное или частичное удаление некротизированной пульпы.
Профилактика П. заключается главным образом в своевременном лечении кариеса.
КАРИЕС ЗУБОВ — патологический процесс, связанный с кислотным разрушением — деминерализацией — твердых тканей зуба (эмали и дентина), приводящий к образованию в них дефекта в виде полости и к воспалительным осложнениям со стороны пульпы и периодонта (при отсутствии лечения). По распространенности кариес зубов (К.з.) занимает первое место среди стоматологических заболеваний.
Этиология и патогенез. Существует более 400 различных теорий, концепций и гипотез о механизмах развития К.з. Среди причин и механизмов развития К.з. большую роль играют общие факторы, влияющие на кариесрезистентность:
■ климато-географические особенности среды обитания (например, содержание микроэлементов — фтора, молибдена, ванадия, селена в воде и пище);
■ социально-бытовые условия (например, особенности питания — рацион (обилие легкоферментируемых углеводов, недостаток витаминов), характер обработки пищи; профессиональные вредности; традиции — низкий уровень индивидуальной гигиены полости рта и т.п.);
■ состояние здоровья (перенесенные и текущие заболевания — ревматизм, рахит, туберкулез, эндокринная патология, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, конституционные особенности организма и профессиональные заболевания).
В настоящее время общепризнанной является микробная (инфекционная) теория возникновения К.з., в которой основное значение придается кариесогенной флоре полости рта (см. Микробная флора полости рта) — кислотопродуцирующим микроорганизмам (стрептококки, лактобактерии, актиномицеты) и микроорганизмам, обладающим протеолитическими свойствами (пептострептококки, бактероиды). Кариесогенная флора образует на поверхности зубов колонии (зубной налет, зубная бляшка) и из лег-коферментируемых углеводов пищи вырабатывает органические кислоты и другие токсины, которые приводят к деминерализации эмали. Нарушение динамического равновесия процессов деминерализации и реминерализации твердых тканей зубов в пользу первого процесса приводит к развитию К.з. Несвоевременное лечение К.з. приводит к развитию пульпита и периодонтита, что, в свою очередь, может стать причиной одонтогенной инфекции (периостит, остеомиелит) и спровоцировать начало развития или привести к обострению общесоматической патологии (нефрита, ревматизма, заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и т.д.).
Клиническая картина. Клиническими симптомами кариеса зубов являются: изменение цвета (меловое или пигментированное пятно) и шероховатость эмали; наличие дефекта (полости различной величины и глубины); болевая реакция пораженного зуба на различные раздражители (вкусовые, температурные, механические), обычно проходящая после устранения их воздействия. При микроскопическом исследовании в кариозном очаге выделяются зоны: некроза, размягченного дентина, прозрачного гипер-кальцинированного дентина, нормального дентина, заместительного вторичного дентина, реактивных изменений в пульпе.
К.з. может проявляться в виде одиночного или множественного поражения зубов. Кариес наиболее часто поражает зубы нижней челюсти. На первом месте по частоте поражения стоят первые большие коренные зубы, на втором — вторые моляры, на третьем — малые коренные и верхние резцы, на четвертом — клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются кариесом очень редко. Клыки чаще всего поражаются кариесом в области шеек зубов. Кариозные поражения локализуются на жевательных поверхностях, в эмалевых складках или фиссурах зубов, реже на аппроксимальных поверхностях моляров. На поверхностях бугров и граней кариес практически не встречается. По клиническому течению различают острый и хронический К.з. В зависимости от локализации различают 5 классов полостей при К.з. по Г.В. Блэку:
■ I полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанные с жевательной поверхностью;
■ II полости на контактных (аппроксимальных) поверхностях моляров и премоляров;
■ III полости на контактных (аппроксимальных) поверхностях резцов и клыков, которые не требуют удаления и восстановления режущего края;
■ IV полости на контактных поверхностях резцов и клыков, которые требуют восстановления режущего края;
■ V полости в пришеечной области всех групп зубов.
В зависимости от стадии (глубины) поражения различают К.з.:
- в стадии пятна;
- поверхностный;
- средний;
- глубокий.
Кариес в стадии пятна.Выделяют кариес в виде мелового пятна и пигментированного пятна. При исследовании на шлифах стадия пигментированного пятна характеризуется очаговым нарушением рисунка строения или очаговой пигментацией эмали зуба. Пигментация выявляется чаще на дне фиссур моляров, реже на их проксимальной поверхности. Зоны пигментации имеют различный цвет — от светло-желтого до темно-коричневого и бурого, могут быть различной формы и занимать различные по площади участки поверхности эмали. Кариозное пятно появляется на зубе незаметно для больного и жалоб не вызывает. Зондирование обычно не выявляет кариозного поражения на этой стадии, на температурные воздействия измененный участок не реагирует, лишь по наличию чувствительности и измененному цвету поверхности зуба можно поставить диагноз кариеса в стадии пятна.
По морфологическим признакам пигментацию при кариесе можно разделить на две зоны:
■ по периферии кариозного очага пигментация обычно выражена интенсивнее, и здесь почти невозможно различить структурные элементы эмали;
■ в центральной части пятна различаются призмы, окрашенные в светло-желтый или светло-коричневый цвет, при этом отмечаются резкое усиление их поперечной исчерченности, нарушение границ призм и их ориентировки. Толщина призм становится неодинаковой, видны расширенные межпризменные промежутки в виде темных глыбок или фрагментированных тяжей. Нередко кариозный очаг не имеет четкой границы, при этом участки вокруг очага пигментации характеризуются нормальной структурой. Кариес в стадии пятна может быть обратим при применении реминерализующей терапии, глубокого фторирования, совмещенного с правильной индивидуальной гигиеной полости рта, питанием и здоровым образом жизни.
Поверхностный кариесвозникает в пределах поверхностных слоев эмали. Он характеризуется незначительной болезненностью от температурных и химических раздражителей, которая усиливается при обследовании кариозной полости зондом. При осмотре эмаль пигментирована на ограниченных участках, в основном — на дне фиссур, реже — на проксимальных поверхностях зубов. Иногда пигментация со дна фиссуры распространяется на прилежащую эмаль, которая приобретает оттенки желтого или коричневого цвета. Форма очагов пигментации овальная, расплывчатая, в виде узкой или широкой щели, иногда границы пигментации расплывчаты или четко контурированы и ограничены поверхностью фиссуры. При исследовании зондом зоны пигментации отмечаются: уменьшение плотности ткани (зона деминерализации, очаг кариозного размягчения); шероховатость поверхности эмали, наиболее выраженная на боковых стенках фиссуры; дефекты эмали — чаще в глубине фиссур — как правило, небольшие, в большинстве случаев в форме конуса с вершиной, обращенной к поверхности дентина. В кариозном очаге отмечается усиление пигментации по краю дефекта. Дентин в области очага кариозного поражения на эмалево-дентинной границе гиперминерализован, а в области проекции очага поражения отмечается значительное число новых слоев дентина и предентина, которые почти полностью облитерируют полость зуба. Граница между вновь образованным и предшествовавшим дентином выглядит как узкая зона гипоминерализации.
При среднем кариесе полость захватывает все слои, эмали, вплоть до эмалево-дентинной границы. Клинически при среднем кариесеопределяется кариозный дефект, при зондировании дно кариозной полости болезненно, особенно в области проекции рога пульпы. Боль от химических и термических раздражителей выражена значительнее, чем при поверхностном кариесе. Болевые ощущения могут возникать при попадании в кариозную полость пищи или каких-либо инородных тел. При устранении раздражителей боль прекращается. При осмотре выявляются различные по площади дефекты твердых тканей зуба: эмаль полностью разрушена, дефекты дентина имеют вид неглубоких полостей различной формы. Стенки и дно кариозной полости, состоящие из размягченного дентина, пигментированы и имеют цвет от светло-желтого до темно-коричневого. На дне кариозной полости видны фрагменты разрушенной эмали и отторгшегося дентина. По краю и на дне кариозной полости, в окружающем дентине, в направлении к полости зуба идут расширенные и деформированные дентинные канальцы, инфицированные микроорганизмами. Дно кариозной полости обычно отграничивается от полости зуба слоем интактного дентина. Глубокий кариес характеризуется возникновением глубоких кариозных полостей, занимающих большую часть коронки зуба (кариозный дефект может быть скрыт оставшимся поверхностным слоем эмали). Субъективные ощущения и данные объективной оценки зависят от объема дефекта и быстроты течения кариозного процесса. Болезненность при зондировании определяется в основном в области рога пульпы. Полости имеют неправильные очертания; пигментированные края, их стенки разрушены. Дно кариозной полости мягкое, состоит из некротизированного дентина коричневого, темно-коричневого или черного цвета. В некоторых случаях в кариозной полости сохраняется лишь одна стенка коронки зуба, иногда слизистая оболочка десны врастает в кариозную полость. Кариозный дефект отделяется от полости зуба узкой полоской интактного дентина или фрагментами разрушенного и некротизированного дентина.
Кариес цемента возникает в пришеечной области зубов, особенно когда обнажается корень вследствие рецессии десны и резорбции кости лунки (при заболеваниях пародонта, остеомиелите). Процесс, как правило, развивается с наружной поверхности корня и протекает независимо от поражения коронки и пульпы.
При распространении кариозного процесса с цемента на пульпу зуба развиваются осложненные формы кариеса в виде пульпита, который в дальнейшем может перерасти в периодонтит.
Дифференциальная диагностика кариеса зубов.Кариозный процесс следует дифференцировать от некариозных поражений твердых тканей зуба, пигментации эмали при гипоплазии, изменений при флюорозе, клиновидных дефектов, травматических и химических повреждений твердых тканей зуба, изменений твердых тканей зуба при эндокринных заболеваниях. Кариозные поражения следует дифференцировать от пульпита или периодонтита. При кариесе боль возникает от раздражителей, при пульпите и периодонтите — чаще без воздействия внешних раздражителей. При устранении раздражителя боль при кариесе тотчас прекращается, при пульпите и периодонтите — сохраняется. Кроме того, характерным для пульпита и периодонтита является снижение чувствительности и электровозбудимости пульпы.
Лечение. Объем и методика проведения лечения зависят от стадии, локализации и интенсивности К.з. и, как правило, используется комбинированная терапия с помощью консервативных (реминерализующая терапия; наложение лечебных подкладочных материалов) и оперативных методов (препарирование и реставрация).